Клинические рекомендации при железодефицитной анемии у беременных

Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«ПЕРВЫЙ САНКТ - ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П. ПАВЛОВА»
Министерства здравоохранения РФ

Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктологии

Молчанов О.Л., Ильин А.Б., Иванов О.А.

Железодефицитная анемия беременных

Учебно-методическое пособие

Санкт-Петербург

РИЦ ПСПб ГМУ

2021

УДК

ББК

М75

Авторы: д.м.н. О.Л. Молчанов, к.м.н. Ильин А.Б., Иванов О.А.

Под редакцией:

зав. кафедрами акушерства, гинекологии и репродуктологии и акушерства, гинекологии и неонатологии д.м.н., профессора В.Ф. Беженаря

Рецензент: д.м.н., профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии ЧОУ ВО «Санкт-Петербургский медико-социальный институт» Н.А. Татарова

Пособие утверждено на заседании Методического Совета ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

М75 Молчанов О.Л. Железодефицитная анемия беременных: учебно-методическое пособие /О.Л. Молчанов, Ильин А.Б., Иванов О.А. ; под ред. В.Ф. Беженаря. – СПб.: РИЦ ПСПбГМУ, 2021. – 18 с.

ISBN

В пособии изложены современные данные, посвященные особенностям клиники, диагностики и этиологии железодефицитной анемии беременных. Рассмотрены вопросы комплексной терапии с учетом формирования микроэлементоза по железу. Пособие предназначено для студентов медицинских вузов, клинических ординаторов, врачей-интернов, врачей акушеров-гинекологов и врачей общей практики.

ISBN

Список сокращений

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения;

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота;

ЖДА – железодефицитная анемия;

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт;

ПЖ – препараты железа;

СЗРП – синдром задержки развития плода

Содержание

Введение
Согласно данным мониторинга Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) установлено, что около 1,6 миллиарда человек, что составляет четверть населения Земли имеют в той или иной степени выраженности проявления анемии. Установлено, что частота встречаемости этой патологии зависит от уровня социально-экономического развития региона.

Таблица 1

Распространенность анемии в мире в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, ведущим патогенетическим признаком которого является нарушение тканевого газообмена.

Железо выполняет важную роль в структуре, входящего в состав эритроцита пигмента гемоглобина. Биологическая функция гемоглобина заключается в связывании кислорода на уровне легких и транспортировки его к органам и тканям организма. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется продукт тканевого дыхания - углекислый газ. Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.

Патобиохимическое заболевание характеризуется недостаточным присутствием ионизированного железа в организме, что становится причиной нарушения функционирования ряда важнейших метаболических циклов, ответственных за анаболизм и катаболизм в организме. Следствием подобных нарушений является и ограничение синтеза основной функциональной молекулы эритроцитов – гемоглобина, обеспечивающего транспорт кислорода кровью для функциональной активности органов и тканей.

Нормальными интегральными показателями полноценности красной крови у женщин являются: концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10¹²/литр и уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.

В среднем в организме здоровой небеременной женщины репродуктивного возраста содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма), при этом в состав гемоглобина входит около 2,6 граммов (71%) данного микроэлемента. Миоглобин и ферменты содержат 17%, а резервы в составе ферритина представлены 12 % пула железа. Очевидно, что ведущим проявлением дефицита железа в организме является малокровие.

Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других тканях организма, обеспечивая активность ферментов энергообеспечения и детоксикации.

Являясь неорганической молекулой, железо не синтезируется в организме и, соответственно, может поступать только с пищей.

Экзогенное железо должен быть полноценно усвоено. Для этих целей, необходимо обеспечение адекватного всасывания в тонком кишечнике, и наличие, обеспечивающего транспорт, белка - трансферрина. При снижении запасов железа синтез данного белка компенсаторно возрастает. В третьем триместре беременности, для достижения максимального усвоения микроэлемента, его уровень может повышаться до 50%. Белок не только транспортирует всосавшееся в тонком кишечнике двухвалентное железо, но и препятствует накоплению в крови, высвобождаемых из гема, токсичных его форм. Одна молекула трансферрина связывает два иона трехвалентного железа и транспортирует его в красный костный мозг, где оно частично депонируется в составе гемосидерина и ферритина.

Физиологические потери железа происходят вместе с мочой, калом и с менструальной кровью.

Выделяют три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный:

предлатентный дефицит характеризуется уменьшением пула резервного железа без снижения его расходов на эритропоэз;

латентный дефицит наблюдается при истощении запасов железа в депо и сопровождается дефицитом транспортируемого железа, но без признаков анемии;
манифестный дефицит или железодефицитная анемия (ЖДА), проявляется симптомом анемии.

Железодефицитная анемия беременных

Анемия беременных более чем в 90% случаев является железодефицитной.
Железодефицитная анемия — полиэтиологическое заболевание. Формирование данного состояния определяется дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения, повышенных потребностей или потерь. Частота встречаемости патологии при беременности, в виде характерного симптомокомплекса и лабораторных признаков варьирует в диапазоне от 21 до 80%. Проблема ЖДА у женщин в период гестации особенно актуальна, поскольку определяет высокую вероятность формирования осложнений беременности, родов и послеродового периода.

Причиной анемии является недостаток в материнском организме составляющих, необходимых для образования достаточного количества функционально полноценных эритроцитов, нарушение процессов кроветворения в красном костном мозге.

У беременной женщины может иметь место анемия, не связанная с беременностью. Такие нозологические формы клинически проявляются до и на ранних сроках беременности.

Формирование анемии во втором и третьем триместрах обычно связано с беременностью. Основными причинами являются дефицит железа и/или фолиевой кислоты в организме. Более 95% анемий во время беременности приходится именно на долю данных нозологических форм состояний.

Во время беременности женский организм физиологически адаптируется к новому состоянию с целью создания благоприятных условий для роста и развития плода. В частности, увеличивается объем циркулирующей крови, преимущественно за счет плазмы при менее выраженном увеличении количества эритроцитов. Таким образом, начиная со второго триместра беременности лабораторные показатели, характеризующие «красную кровь» у женщин, могут быть несколько ниже нормы. Данное состояние, при отсутствии характерных жалоб не следует расценивать как анемию. Лабораторным критерием развития подобного патологического процесса у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10¹²/литр и концентрацию гемоглобина менее 115 грамм /литр.

Анемия и беременность – трудно совместимые, но тем не менее часто встречаемые понятия и явления. Сложность во взаимоотношении мать-плацента-плод определяется тем, что при возрастающей потребности организм матери находится в состоянии напряжения и дефицита обеспечения как собственного организма, так и плода. Соответственно страдают оба.

На начальном этапе развития анемии происходит мобилизация железа из депо с одновременным увеличением степени всасывания в кишечнике из внешних источников, что определяет компенсацию возрастающих потребностей в микроэлементе.

Физиологические, в норме компенсируемые, потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки. Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в I триместре потребность в железе не превышает не превышает физиологические вне беременности; во втором триместре происходит увеличение до 2–4 мг в сутки; в третьем триместре – до 10–12 мг сутки.

Поступающий с пищей пул микроэлемента часто не в состоянии компенсировать возрастающие потребности, в связи с чем концентрация железа в организме женщины снижается, что, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге и дефициту микроэлемента на тканевом уровне. Данный процесс максимально выражен в конце второго - третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии наиболее выражены преимущественно в этом периоде гестации.

Среднесуточное поступление железа в организм составляет всего 1-5 мг. Именно поэтому женщины не могут удовлетворить свои потребности в железе за счет нормального приема пищи и вынуждены использовать запасы, что повышает риск манифестации патологического процесса.

Приблизительно до 1,5 граммов железа женщина теряет за период беременности и родов. Причинами потерь микроэлемента являются: увеличение количества эритроцитов в женском организме - 500 мг, передача железа плоду и в ткани - 500 мг. Кровопотеря во время родов становится причиной 100 – 150 мг. Исходя из этого очевидно, что и в периоде лактации железодефицитная анемия также актуальное для матери состояние.

Интегральным показателем наличия патологического процесса является уровень гемоглобина крови. Объемы запасов железа в контексте целостного организма характеризуются уровнем ферритина - белка депонирующего железо. Одна молекула ферритина может содержать в своем составе до 4000 атомов железа в виде комплекса его гидроокиси и фосфатной соли.

О дефиците микроэлемента свидетельствуют крайне низкие значения данного лабораторного показателя. При дисбалансе поступления и возрастающего потребления железа при беременности уровень ферритина постепенно снижается на 50% к 20 неделе, достигая максимально низких значений на сроке в 35-38 недель. Значения ферритина в доверительном интервале нормы 10 – 120 мкг/л указывают на адекватные запасы железа. Тем не менее, даже значения, укладывающиеся в физиологический диапазон, но снижающиеся в динамике являются сигналом для клинициста о возрастающем риске формировании анемии.

Тесно связанной с ЖДА, и часто встречающейся при беременности является фолиеводефицитная анемия – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением процесса образования эритроцитов в красном костном мозге в результате недостатка фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота относится к группе важнейших витаминов и регулирует процесс метилирования в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), соответственно, участвуя в синтезе белков. Данный витамин необходим для обеспечения процессов клеточного деления в человеческом организме. При гиповитаминозе по фолиевой кислоте в первую очередь нарушается деление быстроразмножающихся клеток слизистых оболочек и крови.

В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграммов фолиевой кислоты. Суточная потребность вне беременности составляет 100 – 200 микрограммов. При значительном ограничении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.

Состояние беременности связано с повышением потребления витамина плодом для обеспечения полноценности органогенеза. В связи с этим потребность значительно возрастает, однако степень всасывания в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия. Именно по этой причине важна подготовка организма женщины еще до беременности.

Развитию ЖДА у беременных способствуют:
- неполноценный по составу рацион питания, недостаток витаминов, необходимых для усвоения железа (витамина С, В12, фолиевой кислоты и др.), высокая минерализация питьевой воды, спиртные напитки, курение;
- хронические воспалительные заболевания, злокачественные новообразования;
- заболевания желудочно-кишечного тракта, ферментопатии, нарушающие синтеза транспортных белков и депонирования резервных форм в виде ферритина и гемосидерина, глистные инвазии, паразитарные инфекции (малярия, анкилостомоз, шистосомоз);
- гормональные сбои, обильная хроническая кровопотеря (нарушения менструального цикла, миома матки с субмукозной локализацией).
- многоплодная беременность, лактация, осложнения беременности (преэклампсия, холестатический гепатоз);

Классификация железодефицитной анемии беременных

Анемия 1 степени рассматривается как начальная, легкая стадия развития заболевания. Встречается практически у всех беременных, протекает бессимптомно и связана скорее с адаптацией потребления железа в зависимости от перехода организма женщины в состояние беременности. Состояние требует коррекции и динамического наблюдения. Лабораторные показатели: гемоглобин – 91 – 110 г/л; количество эритроцитов 3,2 – 3,6х10¹².

Анемия 2 степени относится к категории средней тяжести. На этой стадии нехватка железосодержания становится более значимой, проявляется характерным симптомокомплексом и может сказаться на здоровье плода с позиций развития гипоксии и пороков развития. Лабораторные показатели: гемоглобин – 71 – 90 г/л; количество эритроцитов 3,0 -3,2 – 3,6х10¹².

Анемия 3 степени требует госпитализации в профильное лечебное учреждение, по причине развития осложнений со стороны плода вплоть до летального исхода. Лабораторные показатели: гемоглобин ниже 70 г/л; количество эритроцитов менее 3,0х10¹².

Патогенез признаков анемии при беременности

1. Тахикардия при железодефицитной анемии связана с компенсаторной необходимостью увеличения перфузии кровью органов и тканей, боли в области сердца являются проявлением ишемии органа;

2. Одышка определяется недостатком оксигенации крови, что является причиной к активации дыхательного центра, дающему сигнал на увеличение частоты и глубины дыхательных движений. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии она может возникать и в покое.

3. Нервная ткань головного мозга чрезвычайно чувствительна к дефициту кислорода. По этой причине одним из первых проявлений анемии может быть головокружение. При прогрессировании анемии присоединяются такие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга как потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли, потеря сознания, утомляемость и общая слабость, сонливость, обмороки, появление раздражительности и нервозности, падение концентрации внимания.

4. Нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может стать одной из причин нарушения процессов переваривания и усвоения пищи, клиническими проявлениями которых являются снижение аппетита, изжога, тошнота, рвота. При дефиците железа отмечается атрофия слизистой оболочки полости рта, губ и языка, повреждение рецепторного аппарата. Клиническими проявлениями являются нарушение восприятия вкуса или вкусовыми извращениями, а именно преференциям к употреблению непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах.

5. Гемоглобин, являясь биологическим пигментом, имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в артериолах и венулах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина снижается, в результате чего кожа становится бледной. Также при выраженной анемии имеет место спазм периферических кровеносных сосудов, как компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах, что также является причиной бледности кожных покровов и слизистых. Пациентки отмечают онемение конечностей, зябкость.

6. Нарушается процесс клеточной регенерации кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, формируются трещины и разного рода патология волос и ногтей. Они становятся более тонкими и ломкими, ногтевые пластинки истончаются и приобретают матовый оттенок, появляется поперечная структурная исчерченность с искривлением краев ногтей и их повышенной ломкостью.

7. Выраженная мышечная слабость определяется тем, что железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, субстратного снабжения аэробного пути энергообеспечения мышечной активности с соответствующим накоплением в мышцах молочной кислоты, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии.

8. Дефицит железа приводит к нарушению образования клеток иммунной системы. Кроме того, беременность, как таковая, связана с умеренной иммуносупрессией, направленной на минимизацию иммунного конфликта с плодом. По этой причине ЖДА может причиной развития осложннений стрепто-, стафилококковой этиологии и определять предрасположенность организма к вирусным и бактериальным инфекциям.

Влияние анемии на течение беременности и перинатальные исходы

Недостаток железа, приводящий в организме женщины к гемодинамическим, обменным, иммунным и гормональным нарушениям, способствует осложненному течению беременности и родов, патологическим изменениям со стороны плаценты, повышает риск развития перинатальной патологии и может быть причиной недоношенности и неонатальной дисадаптации. При этом недостаток железа в первом триместре наиболее неблагоприятен, чем анемия, развивающаяся во втором и третьем триместрах беременности.

Микроэлементоз по железу является одной из причин нарушения васкуляризации плаценты, может стать причиной формирования грозной акушерской патологии: преждевременной отслойки, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, развития перинатальной инфекции и преэклампсии.

Плод получает железо от материнского организма за счет транспорта через плаценту в основном в третьем триместре беременности. У новорожденных от матерей с ЖДА уровни, гемоглобина, ферритина, сывороточного железа снижены. Соответственно к осложнениям у новорожденных от матерей с анемией относятся синдром задержки развития плода (СЗРП), недоношенность, повышенная физиологическая потеря массы тела, длительное течение желтухи новорожденных, значительный риск возникновения неонатальных инфекций.

Железодефицитная анемия относится к причинам, нарушающим чрезвычайно важный для метаболизма аэробный путь энергообеспечения нервной ткани, что связано с изменениями в регуляторной функции нейромедиаторов и процессов миелинизации нервной ткани и, соответственно, может стать причиной отставания в психомоторном развитии детей первых лет жизни. Скрининг на дефицит железа у детей рекомендуется проводить в возрасте 6—12 меcяцев.

Таким образом, достаточное для обеспечения метаболических и пластических нужд организма количество железа имеет важное значение для нормальной беременности. Однако в ряде случаев адекватное, на первый взгляд, питание может оказаться по ряду причин недостаточным для конкретной беременной женщины. В этих случаях прием дополнительных источников железа, в виде средств природного происхождения и фармпрепаратов, следует рассматривать как важную стратегию профилактики анемии на всех сроках беременности и на этапах подготовки к ней.

Лечение анемии при беременности

В зависимости от стадии развития, симптомов и вида заболевания определяется терапевтическая стратегия в коррекции анемии беременных. Комплекс мероприятий включает:

питание по специальному рациону;
прием железосодержащих препаратов per os;
использование инъекционных форм (при язве желудка, изжоге);
применение средств натуропатии.

Медикаментозное лечение болезни подбирается индивидуально для каждой женщины, опираясь на этиологию и степень выраженности недуга. Следует помнить, что препараты железа при анемии у беременных могут оказывать положительное воздействие на состояние плода, но при этом негативно воздействовать на организм матери. Таковыми могут быть осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, выделительной и сердечно-сосудистой систем. Передозировка препаратов может стать причиной нарушения кроветворения, спровоцировать инфекционно-воспалительные процессы и злокачественную патологию.

Диета при беременности должна компенсировать растущую потребность организма в железе. Тем не менее следует помнить о том, что метаболическая ценность данного микроэлемента определяется его поступлением в двухвалентной форме и в комплексе с другими минералами и витаминами.

Железом богаты мясо и субпродукты животного происхождения (свиная печень, сердце, говядина, дичь).

Морепродукты (рыба, мидии, креветки).
Растительные продукты (шпинат, абрикосы, помидоры, капуста цветная, киви, яблоко).
Гречневая крупа.

Вместе с пищевыми продуктами следует уделять внимание и средствам натуропатии, а именно минеральным водам, содержащим железо. Примечательно, что в их состав входит именно соли двухвалентного биологически активного железа. Целесообразно использовать подобные бальнеологические средства с раннего срока беременности и даже в периоде подготовки к таковой.

Кроме того, в качестве элементов профилактики анемии и других микроэлементозов и гиповитаминозов следует рассматривать использование витаминно-минеральных комплексов до наступления и на всем протяжении беременности, и в периоде лактации. Это имеет принципиально важное значение и для коррекции анемии у беременной, и, главным образом, для профилактики дефицита железа у плода. По рекомендации ВОЗ, все беременные на протяжении второго и третьего триместров беременности и в первые шесть месяцев лактации должны получать препараты железа (ПЖ) в профилактической дозе от 30 до 60 мг.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), влияющих на фармакокинетику препарата и его переносимость.

Целью лечения ЖДА является введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина и восполнения тканевых запасов железа. Для лечения и профилактики используют пероральные препараты солей, наиболее часто – сульфат железа. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов сильно варьирует: высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг, а для профилактики железодефицита – до 60 мг в день. Примерно у 20% пациентов на фоне лечения развиваются нарушения эвакуаторной функции кишечника, которые купируют средствами симптоматической терапии. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и ощущение дискомфорта в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 до 3 месяцев. Лечение целесообразно сочетать с назначением поливитаминных комплексов для полноценного обеспечения всех пластических и энергетических процессов.

Пероральные препараты могут быть условно разделены на ионные солевые, содержащие двухвалентное железо, и препараты трехвалентного железа на основе гидроксид полимальтозного комплекса.

Транспорт железа в энтероцит — процесс ограниченный пределом насыщения, т. е. энтероцит может принять только определенное количество микроэлемента, которое способна использовать клеточная ферментативная система. По этой причине назначение больших доз железа в препаратах не имеет смысла. С этих позиций при выборе терапии железодефицита, особенно у беременных женщин, необходимо принимать во внимание дозу элементарного железа в составе препарата. Неконтролируемый прием подобных лекарственных средств может иметь негативные последствия. Хроническая перегрузка железом представляет не меньшую опасность для организма, чем его дефицит.

В настоящее время накапливаются доказательная база того, что применение низкодозированных препаратов железа короткими курсами по 2 недели в месяц, либо малыми дозами в течении длительного периода, в том числе и до предполагаемой беременности, имеет более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем использование высокодозированных препаратов, в том числе в виде 2-3-кратных ежедневных приемов.

Считается, что начинать лечение анемии следует с назначения пероральных средств. Тем не менее, применение солевых таблетированных форм препаратов железа без пролонгированного высвобождения, может вызывать нежелательные побочные явления: боли в эпигастральной области, запор, тошноту и рвоту. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и пищей является причиной выраженного металлического привкуса и окрашивания эмали зубов и десен. Во время беременности возникновение подобных жалоб особенно неприятно, приводит к низкой комплаентности.

Если определяется выраженное снижение гемоглобина, лечение следует начинать сразу с парентеральных форм. Принимая во внимание вышесказанное, суточная дозировка 80 мг элементарного железа в составе белкового металлоорганического комплекса является оптимальной с точки зрения эффективности и безопасности. Рекомендуемая доза способствует наиболее полному усвоению железа, предотвращает развитие нежелательных явлений и способствует значимому повышению уровня гемоглобина уже в первый месяц лечения.

Целесообразно использовать ПЖ, содержащие аскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота оптимизирует всасывание и усвоение железа, одновременно оказывая и антиоксидантное действие.

В случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению пероральных лекарственных препаратов, пациентам с ЖДА рекомендуется назначение внутривенных лекарственных форм. Длительность терапии рассчитывается индивидуально с учетом возраста, массы тела и степени дефицита железа.

Однако, следует помнить о том, что внутривенные инфузии сопряжены с опасностью развития анафилактических реакций, передозировки железом и токсических реакций, связанных с активацией ионами железа чрезвычайно токсичных для организма свободнорадикальных реакций биологического окисления.

Внутримышечное введение препаратов не используется из-за низкой эффективности, развития местного гемосидероза и опасности образования постинъекционных инфильтратов и абсцессов мягких тканей.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется по динамике клинических и лабораторных показателей.

Общее состояние пациенток начинает улучшаться уже через неделю после начала ферротерапии, содержание гемоглобина возрастает в течение месяца и нормализуется в большинстве случаев несколько позже. По окончании курса лечения необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года, поддерживая применением витаминно-минералиных комплексов и натуропатических бальнеологических средств.

Результаты использования бальнеологического средства «Рудольфов Прамен» в лечении железодефицитной анемии первой степени у женщин в период беременности.

Целью исследования явилась оценка эффективности и переносимости минеральной воды «Рудольфов Прамен» в лечении железодефицитной анемии у женщин первой степени во втором и третьем триместрах беременности.

Минеральная вода «Рудольфов Прамен» в своем составе имеет магний, железо, кремний и другие и микроэлементы и анионы. Используется в качестве средства натуропатии в терапии большой группы заболеваний.

Для реализации цели исследования, на основании доступной информации об эффективности и безвредности изучаемой минеральной воды в дородовом отделении клиники акушерства и гинекологии ПСПбГМУ им. И.П.Павлова проводилось оценка клинической эффективности использования бальнеологического средства «Рудольфов Прамен» в терапии железодефицитной анемии у беременных. В исследовании приняли участие 20 беременных, у которых на основании клинических и лабораторных признаков был поставлен диагноз «анемия беременных легкой степени», с уровнем гемоглобина в 106,0+\-3,1 г/л. Уровень ферритина находился в пределах значений 13,2+\-2,1 мкг/л, т.е. соответствовал нижним значениям доверительного интервала нормы.

Исследование относилось к категории открытого, несравнительного, нерандомизированного и было проведено в соответствии со стандартами Надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice). Каждая пациентка была информирована обо всех сторонах исследования.

Использовалось четырехкратное пероральное назначение дозировки в 250 мл «Рудольфов Прамен» на прием. Продолжительность курса лечения составила 30 суток.

Показателями оценки эффективности исследуемого препарата была динамика объективных и субъективных признаков, а именно, бальной оценки клинических признаков анемии и динамики уровня гемоглобина и ферритина, а также наличия или отсутствия нежелательных явлений.

В процессе исследования проводился ежедневный учет общего состояния беременной, с определением динамики клинических признаков. Результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2

Динамика клинических признаков анемии

Из представленных в таблице 2 данных видно, что наиболее часто у беременных имели место жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, раздражительность и нервозность, снижение концентрации внимания, ломкость ногтей и волос.

Следует отметить, что на основании результатов самооценки в той или иной степени изучаемые признаки присутствовали и до беременности, однако, на момент начала исследования практически по всем показателям имело место кратное увеличение интенсивности. К вышеперечисленным добавились такие признаки как нарушение аппетита, головокружение и тошнота, онемение конечностей, сухость и бледность кожных покровов и др.

По окончанию исследования пациентки отмечали положительную динамику симптомокомплекса характерного для анемии.

Установлено, что наиболее значимая положительная динамика самооценки отмечалась в отношении таких симптомов как нарушение аппетита, наличия головокружения, тошноты и рвоты

После курса бальнеотерапии значимой прогрессии в снижении уровня гемоглобина не выявлено. У четырех беременных со сроком гестации, соответствующему второму триместру отмечено повышение уровня гемоглобина и у 16 женщин не было отмечено ни негативной ни позитивной динамики, что может быть расценено как стабилизация процесса анемизации. Уровень гемоглобина составил 111+\- 3,1 г\л

Наше исследование было относительно коротким и проводилось в когорте беременных во втором и третьем триместрах гестации, с уже сформировавшимся, хотя и в легкой степени, недостатком железа в организме.

В исследовании не принимали участие пациентки с тяжелой и средней степени тяжести анемии, где естественно назначалась более значимая по содержанию железа терапия.

Тем не менее отмечена положительная динамика с позиций самооценки основных клинических и лабораторных признаков анемии, что свидетельствовало об эффективности бальнеотерапии в плане стабилизации процесса анемизации.

Осложнений и побочных эффектов при использовании терапевтического курса зарегистрировано не было. Все пациентки дали положительную оценку органолептическим свойствам воды.

ВЫВОД:

Таким образом минеральную воду «Рудольфов Прамен» можно использовать в качестве бальнеологитческого средства коррекции дефицита железа для профилактики и стабилизации процессов анемизации организма женщины при беременности.
Минеральную воду «Рудольфов Прамен» как средство бальнеотерапии целесообразно использовать на этапе подготовки к беременности, в периодах гестации и лактации как дополнительный натуропатический источник железа и средство профилактики анемии.

Железодефицитная анемия беременных - учебно-методическое пособие